中国乡村兽医手册(第二版)
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第五章
病理剖检技术

第一节 常见病理变化

一、血液循环障碍

(一)充血

局部器官组织的小动脉和毛细血管扩张,流入的血液增多,静脉血液回流正常,又称动脉性充血。临床表现潮红色,毛细血管明显,局部温度增高,组织紧张、肿大、硬度增加,严重时常发生水肿。充血分为生理性充血和病理性充血,后者为炎性充血。

(二)淤血

静脉血液回流受阻,静脉和毛细血管内积有大量血液的病理过程,又称静脉性充血。临床表现为淤血组织呈暗红色或紫红色,体积增大,组织营养不良,机能减退。体表淤血时温度降低。长时间淤血时,发生淤血性水肿。

(三)出血

血液流出血管或心脏外,称为出血。血液流出体外,称为外出血;血液流入组织间隙或体腔内,称内出血。根据出血的原因不同,可分为:

(1)破裂性出血 由于血管破裂引起出血,如外伤或炎症和肿瘤的侵蚀。

(2)渗出性出血 血管壁的通透性增强,血液从管腔透过管壁渗出而引起出血只发生在毛细血管及细小动脉和静脉。

(四)水肿

在正常情况下,血液中的液体不断滤出到组织间隙,即形成组织液,组织间液与细胞进行物质交换之后,又不断流入血液,当体液的循环发生障碍,即引起水肿。故体液过量地积聚在细胞间隙内的状态,叫水肿。水肿发生在皮下时,称浮肿。水肿的类型分为:

(1)心性水肿 由于心脏机能不全时,左心衰竭引起肺水肿;右心衰竭引起全身性水肿。水肿主要呈现在身体的低下部位,如四肢、腹下、胸前。

(2)肾性水肿 由于肾脏机能发生障碍,临床上发生在头部、上肢。

(3)肝性水肿 主要是肝硬化,除了全身水肿外,主要特征为出现腹水。

(4)营养不良性水肿 见于慢性消耗性疾病(慢性传染病、寄生虫病等)或长期饲料(营养)不足,蛋白质缺乏时(使血浆蛋白含量减少)引起全身性水肿。

(5)炎性水肿 发炎组织内毛细血管壁通透性增高引起水肿。

皮肤水肿时肿胀增大,不热不痛,弹性降低,指压留压痕,切面皮肤流出淡黄色透明液,皮下结缔组织水肿时呈现胶冻样。肺水肿时,在肺泡和肺小叶间质内积蓄大量液体;心、肝、肾水肿时,外观上微肿大或不明显,只在镜检时呈现间质扩张。

水肿渗出液与炎性渗出液的区别见表5-1。

表5-1 水肿渗出液与炎性渗出液的区别

(五)局部贫血

机体局部组织或器官内的动脉血液输入减少,称为局部贫血。如果完全没有血液输入,称为局部缺血,发生局部缺血的主要原因有:

(1)血管痉挛性贫血。

(2)压迫性贫血。

(3)阻塞性贫血。

临床呈现贫血,组织因含血量少或完全不含血液,而体积缩小、色泽淡白、温度和机能降低。

(六)梗死

活体内某种组织或器官,由于动脉血液供应断绝而引起局部组织凝固性坏死,称为梗死,这种情况多见于血管内有血栓或栓塞(空气、组织、寄生虫、细菌)。分为:

(1)贫血性梗死(白色梗死) 常发生于肾、脾、心等动脉吻合支不丰富的器官。在血液中断同时坏死组织肿胀,将梗死灶内血液挤压出去,使梗死灶呈白色,故称白色梗死,灶内组织出现凝固性坏死,灶周围有一部分暗红色炎性反应带,故与周围健康组织分界明显。

(2)出血性梗死(红色梗死) 多发生于肺、肠,其次是脾等富含吻合支血管的器官,并伴有严重淤血。由于血液停滞在灶内,血管壁缺氧而通透性升高,血液外溢,使梗死灶呈暗红色,故称为红色梗死或出血性梗死。梗死灶与周围组织界限清楚,硬固,肿大。坏死灶内见到大量红细胞浸润。

二、生长适应性反应

(一)增生

组织或器官里的实质细胞增多而体积增大,称为增生。分为:

(1)生理性增生 由于生理机能增强而发生的增生,例如妊娠后期与泌乳期乳腺的增生等。

(2)病理性增生 由于有害因素引起组织或器官内细胞增生,例如牛、羊肝片吸虫使胆管黏膜增生,营养中碘缺乏使甲状腺增生等。

(二)肥大

组织或器官由于其实质细胞体积增大而组织或器官变大,称为肥大。分为:

(1)生理性肥大 在怀孕时子宫会发生生理性肥大,运动可使肌纤维肥大。

(2)病理性肥大 为了某种功能代偿而引起相应组织或器官的肥大,称为病理性肥大或代偿性肥大。例如心脏瓣膜病时,心室中血液不能完全排空、心肌纤维伸长、心肌细胞体积增大,因而使心脏肥大;一侧肾受损,另一侧肾功能增强而肥大。

(三)萎缩

发育正常的组织、器官,由于物质代谢障碍,而导致组织、器官的体积缩小、机能降低,称为萎缩,分为:

(1)生理性萎缩 在生命过程中器官、组织发生退化,称为生理性萎缩。如动物成年后胸腺、腔上囊退化。

(2)病理性萎缩 又分为:

①全身性萎缩:如长期饥饿后消瘦。

②局部性萎缩:如废用性萎缩、骨折、关节病。

③神经性萎缩:外周神经炎使其支配的肌肉发生萎缩。

④压迫性萎缩:机械或棘球蚴压迫。

⑤激素性萎缩:垂体促甲状腺素减少时甲状腺萎缩,促肾上腺皮质激素减少时肾上腺皮质萎缩。

(四)畸形

个体在发育过程中,器官、组织出现发育障碍造成的结构缺陷,称为畸形,畸形可发生在发育的任何阶段。胚胎学家认为多数畸形是在受精后头几周发生的,但有些可能发生在妊娠后期。可能是遗传性缺陷,病毒感染,接触有毒化合物,电离辐射等或一些目前尚不清楚的原因导致,主要呈现器官缺失(无脑、无肢等)、增多(多指、多头、多乳头等)、异态(独眼、唇裂、两性畸形等)。

三、变性

机体由于物质代谢障碍,在一些细胞内或间质中发生形态结构变化,出现各种异常物质或原有物质堆积过多,称为变性。

(一)颗粒变性

颗粒变性常见于肾、肝及心脏等实质性器官。病变细胞的超微结构和胶体性状发生破坏,胞浆蛋白质呈细颗粒状。病变脏器颜色深,无光泽和肿胀,内质网小池扩张,核蛋白体丢失,以及胞浆糖原减少等变化。

颗粒变性是一种比较轻微的病理变化,病因切除后,细胞可以恢复正常。如果病变继续发展,可引起细胞发生水泡变性或脂肪变性,以至细胞坏死。

(二)水泡变性

水泡变性是指细胞的胞浆或胞核中出现多量水分,形成大小不等的水泡。镜检时水泡呈空泡状,故又称空泡变性,空泡中没有脂肪、糖原和黏液,或只有少量蛋白质沉淀。水泡变性常见于传染性皮疹、中毒和水肿等情况,以皮肤和黏膜的上皮细胞多见,也可见于腺细胞、肝细胞、肾上皮细胞、神经细胞、肌纤维和肿瘤细胞等。病变细胞浆内含有大小不一的水泡,水泡互相融合成为较大水泡,甚至整个细胞为水充盈,胞核被挤压在一侧,外形如气球状,所以称为气球样变。电镜下空泡是由于内质网或线粒体发生水泡状扩张。

水泡病变轻的可以完全恢复,严重时细胞破裂崩溃。

(三)脂肪变性

脂肪变性是指实质细胞的胞浆内有脂肪异常蓄积。容易发生脂肪变性的器官为肝、肾和心脏等实质器官。轻度脂肪变性肉眼变化不甚明显,仅见器官稍带黄色。严重脂肪变性时,则器官体积增大,边缘钝圆,表面光滑,呈灰黄色或黄色,质地松软脆弱,切面稍突出,触之有油腻感。

镜下细胞浆内出现数量不等的小空泡,这是由于制片过程中被二甲苯(透明剂)溶解掉了。如做冰冻切片,用苏丹Ⅲ或猩红染色,则可见脂肪滴染成红色;用酸固定的组织标本中,脂肪滴呈黑色。

脂肪变性是一种可以恢复的病理过程,当病因消除、代谢恢复正常,细胞结构可以完全恢复。严重的脂肪变性可以进一步导致细胞死亡。

附:脂肪浸润

脂肪浸润是指在正常不含脂肪的组织中出现脂肪细胞,而不是上述的细胞内的脂肪变性。脂肪浸润常见于心肌和骨骼肌。

(四)透明变性

透明变性是指细胞或间质内出现一种均质、半透明、无结构、质地坚实的蛋白样物质。伊红染色呈鲜红色。一般肉眼不易辨别,病变严重时,则组织比较坚实,呈苍白色半透明。常见的透明变性有细胞内透明变性(玻璃样滴——胞浆内一种小的嗜伊红物质)、血管壁透明变性和结缔组织透明变性。

轻度的透明变性可以吸收,组织恢复正常。但是发生透明变性的组织容易被钙盐沉着,引起组织硬化。小动脉的透明变性能引起较重的后果,因管壁增厚、管腔狭窄甚至完全闭塞,导致局部组织缺血,引起坏死。

(五)淀粉样变

淀粉样变是指一种淀粉样蛋白性物质,沉积于某些器官的网状纤维、血管壁或组织间的病理变化。通常最为显著的是沉积在肾小球、肝窦、脾脏的淋巴滤泡周围,以及许多组织的血管壁内或周围。

淀粉样变可以分为原发性和继发性两类:

(1)原发性病 是一些异常浆细胞产生免疫球蛋白(淀粉样物质的前身物)的结果,称为浆细胞恶病质,无特异病因。

(2)继发性病 发生于机体免疫系统,长时间产生免疫球蛋白的慢性病,见于制造抗血清的高免动物。

病变物质具有特殊的组织化学反应,以碘溶液加于淀粉样变的器官组织上,淀粉样物质即显红褐色,其他组织显黄色;如继续加10%硫酸溶液,则先前的红褐色变为蓝色或紫色。因为这种化学反应和淀粉的反应相似,所以称为淀粉样变,实际上与淀粉无关。肉眼观察呈灰黄色,肿大质脆易碎。镜检苏木紫-伊红染色的组织切片中,淀粉样蛋白呈淡红色、半透明、均质无构造的物质。电镜观察淀粉样物质呈原纤维样结构(细丝状),但与胶原纤维并不同。

淀粉样变在初期时,病因消除后可以吸收消散。严重时引起器官(肝、脾)破裂,往往导致死亡。

四、坏死

活体内局部组织或细胞的死亡,叫做坏死。坏死组织内侵入腐败菌,伴发腐败时叫作坏疽。

坏死组织失去正常色泽或变白,与活组织之间有一明显的分界带,由于坏死的病灶组织软化而失去强度。坏死可以分为以下几种:

(一)凝固性坏死

细胞原生质、间质和组织液凝固。坏死组织大体构造仍然存在,但细胞的微细构造完全消失。肉眼观察坏死区失去正常色泽,呈灰黄或灰白色,体积较大,表面坚实,切面干燥。

干酪样坏死是凝固性坏死的一种,组织构造完全破坏,坏死细胞互相融合为颗粒样或干酪样物质(坏奶子、豆腐渣样)。

(二)液化性坏死

组织坏死后发生软化溶解(自溶),失去原有结构,呈粥状或乳糜状的液体物质。

(三)脂肪坏死

一种特异的坏死,在脂肪组织上坏死,脂肪成界限明显的灰白色区域,切面干燥,呈干酪样。

五、炎症

炎症是机体在致病因素的作用下而发生的一种防御性反应,这种反应主要是在发生炎症的局部组织呈现红、肿、热、痛和机能障碍等现象。

(一)原因

(1)机械性因素 如扑打、冲撞、车压和刀切等。

(2)物理性因素 温热、寒冷、电击和强光照射等。

(3)化学性因素 如强酸、强碱等。

(4)生物性因素 如病原微生物及其毒素、蛇咬伤等。

(二)病理变化
1.变质

在机体发炎部位的组织发生变性和坏死的病理变化,叫变质。

在致病因素的作用下,炎症病灶中心的组织由于代谢机能亢进,分解过程加强,产生和积聚大量乳酸、酮、脂肪酸和氨基酸等物质,致使发炎部位组织的细胞渗透压增加,其吸水能力增强而发生肿胀、变性。发炎组织在变质过程中所形成的各种物质,对炎症的发展有很大的影响。其中有的物质能引起炎症区域血管壁的通透性增高,有的物质能刺激坏死区的细胞增殖。因此,变质对炎症渗出和增生的发展有很大的影响。

2.渗出

在发炎部位,血液的液体成分和有形成分从血管进入组织内,叫渗出。

在正常状态下,水分和盐类可以透过血管壁,而胶体物质则不能。在发炎时,由于血管扩张充血和血管壁通透性增高,所以胶体蛋白也能在不同的情况下向血管外渗出。白细胞也逐渐通过血管壁而进入组织,并向炎灶中心移动,对炎灶内的细菌、坏死组织碎片和异物颗粒进行包围、吞噬和消化。所以白细胞渗出和吞噬现象是炎症过程中抗损伤反应之一。但渗出液过多,也可引起不良后果。如患急性关节炎时,若渗出液过多,则常因关节肿胀与疼痛而影响肢体的运动机能。

3.增生

炎症部位组织细胞的增生,几乎是与变质和渗出同时进行的,但在炎症的后期,增生现象表现明显,上升为主要方面。由于细胞的增生,使发炎组织的缺损部分得到修补而愈合。

(三)炎症分类
1.变质性炎症

是以组织、器官的变性和坏死过程为主的炎症,而增生和渗出现象并不显著。变质性炎症常见于肝脏、肾脏和心脏等实质器官,故又叫实质性炎症。变质性炎症多发生于中毒和传染性疾病,如霉败饲料中毒、马传染性贫血和马传染性脑脊髓膜炎等。病变器官体积肿大,边缘钝圆,质度脆弱,被膜紧张,在肝脏呈淡黄色、黄褐色或红褐色。

2.渗出性炎症

以血管渗出为主而变质和增生轻微的炎症叫渗出性炎症。根据渗出物的性质,分为以下几种:

(1)浆液性炎症 以浆液渗出为主的炎症叫浆液性炎症。多发生于疏松结缔组织、肺脏、关节和浆膜等部位。常见于马、牛传染性胸膜肺炎的初期,在胸腔内可见到大量淡黄色稍混浊的浆液。

(2)纤维素性炎症 在渗出物内含有大量纤维素(纤维蛋白)为特征的炎症,叫纤维素性炎症。纤维蛋白原受凝血酶的作用而转变成不溶性的纤维蛋白。纤维素性炎症又分为两种类型。

①浮膜性炎症:纤维素凝块呈薄膜状附着于浆膜或黏膜的表面,叫浮膜性炎症。常见于马、牛胸膜上被覆一层很薄的灰白色纤维素膜,胸腔内含有多量渗出液,其中混有多量淡黄色蛋花样的纤维素凝块。病程较长时往往发生机化,使肋胸膜与肺胸膜彼此粘连,当炎症波及心包时,往往继发纤维素性心包炎。

②固膜性炎症:纤维素凝块呈薄膜状与发炎部位的坏死组织结合紧密,叫作固膜性炎症。其特点是纤维素膜固着在器官表面,并侵害组织深部,因而不易剥掉,如将薄膜除去,可见到组织损伤和溃疡。

在患慢性副伤寒的仔猪盲肠和结肠可见到灰黄色糠麸样的坏死灶,在患猪瘟病时,于盲肠、结肠和回盲瓣等部位所发生的扣状肿也属于此种炎症。

(3)化脓性炎症 以化脓现象为主的炎症叫化脓性炎症。在发炎的部位出现脓汁或脓样物质。脓汁是由嗜中性白细胞、化脓菌、蛋白浆液所组成的。如果脓汁存在于组织间隙和周围的健康组织并没有明显的界限时,叫化脓性浸润。化脓性浸润若发生于疏松结缔组织,叫蜂窝织炎。大量脓汁在体腔内蓄积叫蓄脓症,如上颌窦蓄脓症、胸腔蓄脓等。

(4)出血性炎症 伴有出血现象的炎症,叫出血性炎症,多见于急性传染病。如猪瘟的出血性淋巴结炎,淋巴结肿大,表面呈暗红色,中心的淋巴组织呈灰白色,这种红白交错的大理石样变化,对诊断猪瘟具有一定的意义。

(5)黏液性炎症(卡他性炎症) 是黏膜的炎症,以黏膜表面上形成大量黏液为特征。多发生于支气管、鼻腔和胃肠的黏膜上。黏膜显著充血、肿胀,并覆有大量的黏液。

(6)腐败性炎症(坏死性炎症) 是以发炎组织、器官继发腐败分解为特征的炎症。这种炎症通常是在化脓性炎症、纤维素性炎症或黏液性炎症的基础上继发感染腐败菌而引起的,多发生于肺脏和子宫。

3.增生性炎症

是以组织增生为主,而变质和渗出轻微的炎症,叫增生性炎症。增生性炎症多为慢性经过,常由寄生虫(牛、羊肝蛭、马圆虫)和慢性传染病(鼻疽、结核、放线菌病等)所引起。

增生性炎症多发生于各个器官的间质,又叫间质性炎症。增生的细胞到后期由于纤维化而使发炎器官皱缩和硬固,又叫硬变。硬变多见于肝脏和肾脏。

第二节 尸体剖检技术

一、马的剖检技术

具体方法:

(1)尸体右侧卧(右侧在下)。

(2)剥皮:由胸骨剑状突起进刀,向后沿胸腹正中线切开,绕过乳房或阴茎至肛门(阴户),向前沿颈中线至下颌。四肢沿内侧中线切开,前肢至球关节,后肢至飞关节做轮切。

(3)沿肩胛骨内侧切断肌肉血管等进而切除前肢,在坐骨结节处切断肌肉关节血管等进而切除后肢。

(4)将乳房或阴茎睾丸与腹壁分离,拉向尾部。从剑状软骨处沿腹中线至耻骨前缘切开腹壁,再沿肋骨后缘向左右两侧髂骨外角横切腹壁,露出腹腔器官。

(5)抓住大结肠的骨盆弯曲,向腹侧前方拉出,放在尸体的右边(腹下),将小结肠拉出置于尸体的左边(背部),切断直肠末端,分离肠系膜至小结肠十二指肠韧带部,在韧带后面作两重结扎切断,取出空肠和回肠。分离大结肠、盲肠和胰脏等的联系,在肠系膜根部切断,取出大肠。

(6)依次摘除脾、胃、肝、肾上腺及肾等。

(7)切除左侧胸廓肌肉,锯断肋骨。第一锯口约离肋骨5cm处,第二锯口在肋骨附近,分离横膈膜附着部,左侧胸腔便暴露。在胸腔入口处切断食道、气管,将心和肺一起取出。

二、猪的剖解技术

具体方法:

(1)尸体仰卧。

(2)切开腹腔,先摘除网膜和脾脏。

(3)找到回盲交界处,在回肠末端作两重结扎切断;分离肠系膜至十二指肠S弯曲部,作两重结扎切断,取出空肠和回肠。

(4)将结肠、盲肠移向右侧,找到直肠结扎切断,分离肠系膜,一直到肠系膜根部,取出大肠。

(5)然后取出胃及十二指肠,依次取出肝、胰、肾和骨盆腔器官。

(6)切断左右两侧肋软骨关节部,除去胸骨,心、肺一起取出。

三、反刍动物的剖解技术

(1)尸体左侧卧(左侧在下)。

(2)剖解方法一般和马相同。不同处在于腹腔切开后先取出大网膜;在真胃和十二指肠开始部做两重结扎切断,再切断食道,将胃取出(脾连于胃同时取出)。然后与马同样方法摘除各脏器。

四、禽类的剖解技术

具体方法:

(1)尸体仰卧。

(2)用水浸湿尸体,拔掉胸腹和颈部羽毛。然后切开大腿与腹侧连接的皮肤,用力下压大腿骨至两髋关节脱臼,尸体即可平放台上。

(3)由喙角到泄殖腔沿体中线切开皮肤。从胸骨的尖端作纵切线至泄殖腔,再沿胸骨后缘向左右切线至胸部,用骨剪把左右肋骨剪断后,握住胸骨向前上方翻,胸腹腔即剖开。

(4)剪断嗉囊后面的食道,将腺胃、肌胃、脾、肝、胰、肠一同取出,然后取出心脏、输卵管和卵巢,最后以外科刀柄剥离深藏的肺和肾脏。